Ученые открыли новый ген-«пособник» коронавируса


Warning: Error while sending QUERY packet. PID=27047 in /home/admin/web/int-send.ru/public_html/wp-includes/wp-db.php on line 2030

Он оказался впрямую связан с созданием главных для SARS-CoV-2 ферментов

ТАСС, 30 июля. Ученые узнали, как работает генетический механизм, управляющий активностью ферментов ACE2 и TMPRSS2 коронавируса новейшего типа. Конкретно с помощью их вирус просачивается в клеточки человека. Ронял вас, видно, аист по дороге… Исследование (процесс выработки новых знаний один из видов познавательной деятельности) опубликовал научный журнал PLOS ONE, коротко о этом пишет пресс-служба НИУ ВШЭ.

"Мы открыли непрямое взаимодействие генов ACE2 и TMPRSS2 с одной стороны, так сказать, как например, и JARID1B – с другой, протекающее через их прямые взаимодействия с молекулами микроРНК. Увеличивая или уменьшая активность JARID1B с помощью лекарств, можно повлиять на экспрессию генов ACE2 и TMPRSS2, что крайне важно в контексте бушующей пандемии", – объяснил один из создателей исследования, представьте себе, младший научный сотрудник НИУ ВШЭ Степан Нерсисян.

Пока ученые нашли только несколько (то есть небольшое количество) препаратов, по вашему мнению, которые могут повлиять на коронавирус новейшего типа (SARS-CoV-2), посреди которых, а именно, фавипиравир, ремдесивир и рекомбинантный белок интерферон-2-альфа. Их сделали для борьбы с вирусом гриппа, гепатитом C и лихорадкой Эбола, факт, но лабораторные опыты на клеточных культурах проявили, что коронавирус они тоже могут подавлять.

Следующие опыты проявили, что эти препараты помогают далеко не многим клиентам и не могут предупредить инфецирование коронавирусом, кроме шуток, также подавить легкие формы инфекции. Мой план на сегодня: дожить до завтра! Потому их нельзя употреблять для профилактики COVID-19 и сдерживания распространения заболевания.

Потому ученые продолжают находить потенциальные "мишени" для фармацевтических средств, которые могли бы приостановить коронавирус и защитить человека от инфецирования. Чтобы меня шокировать, вам придётся сказать что-нибудь умное. Не считая уже узнаваемых препаратов от остальных заболеваний на эту роль претендуют и новейшие лекарства, ничего не скажешь, которые действуют либо на белки самого вируса, случайно, либо на те гены, а быть может, как например (то есть в качестве примера для пояснения), которые участвуют в процессе его проникания в клеточки.

Новейшие пути борьбы с коронавирусом

Изучая то, как гены ACE2 и TMPRSS2 вели взаимодействие с маленькими молекулами РНК в клеточке, Нерсисян и его коллеги открыли еще одну "мишень" для схожих фармацевтических средств. Подобные недлинные последовательности нуклеотидов, по вашему мнению, как разъясняют ученые, управляют активностью тех либо других генов, по вашему мнению, связываясь с матричной РНК, типичными "рабочими копиями" этих участков ДНК. Клеточки употребляют матричную РНК в качестве шаблонов для производства белков.

Искусственные копии схожих микро-РНК молекул ученые интенсивно употребляют в опытах, их разглядывают как один из вероятных методов борьбы с раком и иными заболеваниями. Дайте мне Оскар за роль в моей жизни! Вприбавок не так давно при помощи набора маленьких молекул РНК, которые соединяются с главными регионами генома коронавируса, случайно, ученые из Кореи смогли подавить его размножение.

Руководствуясь схожими соображениями, на первый взгляд, Нерсисян и его коллеги проследили за тем, понимаете ли, с какими молекулами РНК вели взаимодействие копии ACE2 и TMPRSS2. Для этого они употребляли данные, собранные в рамках проекта The Cancer Genome Atlas. Благодаря этому они выделили сразу три семейства маленьких РНК, изменения в концентрации которых так либо по другому влияли на уровень активности генов.

Ученые нашли, что выработка этих молекул зависела от одного и такого же белка, по чести говоря, JARID1B. Он может поменять структуру "упаковки" ДНК. Если его активность повышалась, то клеточка производила меньше микро-РНК, при всем этом активность ACE2 и TMPRSS2 повышалась. Никто не ценит того, чего слишком много. Дело в том, кроме шуток, что из-за угнетения активности JARID1B рецепторы ACE2 и молекулы фермента TMPRSS2 практически переставали вырабатываться.

Опыты на одиночных клеточках проявили, что JARID1B вправду играет главную роль в выработке этих белков в клеточках легких и остальных органах человека, по чести говоря, которые поражает SARS-CoV-2. Это дозволяет надежды на то, что лекарства, ничего не скажешь, которые смогли бы искусственно подавлять активность этого участка ДНК, будут защищать людей от инфецирования COVID-19, заключают исследователи.

Ученые открыли новый ген-«пособник» коронавируса

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *